Tendinite o tendinopatia

Termini come “tendinite” o “tendinosi” sono stati utilizzati in passato per descrivere questa condizione, senza che però vi siano dei distinti connotati istopatologici infiammatori e sono pertanto da considerarsi inappropriati. Infatti, è stato osservato che i sintomi caratteristici incluso dolore e gonfiore sono il risultato di un fallimento/disfunzione del processo riparativo che include 3 fasi:

• Fase reattiva

• Fase deteriorativa

• Fase degenerativa

Queste 3 fasi differenti rappresentano un continuum in cui non esiste una risposta infiammatoria mentre invece si configura un fenomeno inizialmente proliferativo a cui può fare seguito una risposta degenerativa.

1. Fase reattiva

La fase reattiva consiste in un adattamento cellulare proliferativo a breve termine in risposta ad un sovraccarico. Questo adattamento crea un ispessimento funzionale del tendine che ne aumenta la rigidità, seppur con un cambiamento marginale nello spessore. Il tendine può quindi potenzialmente tornare alla normalità nel caso in cui il carico sia ridotto sufficientemente, o vi sia un periodo di tempo sufficiente tra le sessioni di carico.

La tendinopatia reattiva è più comune nei soggetti più giovani che aumentano repentinamente le sessioni/carico di allenamento. In alternativa, in un quadro opposto questa risposta può avvenire nel caso di una ridotta cronica esposizione al carico come a seguito di un infortunio oppure nel caso di una persona sedentaria. In entrambi i casi il tendine potrebbe sviluppare una tendinopatia reattiva anche se esposto ad un carico moderato. Inoltre, la tendinopatia reattiva può svilupparsi anche a seguito di un trauma diretto sul tendine.

      2. Fase degenerativa

Questa fase è simile alla fase reattiva e per certi versi difficilmente distinguibile, rappresentando un tentativo di riparazione del tendine. In contrasto alla fase reattiva, in questa fase avviene una maggiore degradazione e frammentazione della matrice del tendine con produzione di fibre proteiche. Questo incremento cellulare porta ad una disorganizzazione della matrice a cui può associarsi una proliferazione vascolare e neuronale. Neovascolarizzazione e neurogenesi sono fenomeni importanti in quanto i tendini sani sono relativamente avascolari ed inoltre la formazione di nuove fibre nervose potrebbe essere associata al fenomeno del dolore cronico.

Questa fase può essere difficilmente distinguibile dalla precedente, ma si presenta tuttavia con un visibile ispessimento del tendine in un’area più localizzata . Il meccanismo di eziopatogenesi, nel soggetto o nell’atleta più giovane può implicare mesi di sollecitazione ma può estendersi a diverse fasce di età e modalità di carico. Il soggetto meno giovane in cui il tendine ha meno capacità adattiva, potrebbe sviluppare questo grado della tendinopatia con carichi anche relativamente moderati. Una relativa reversibilità è ancora presente in questa fase attraverso esercizio specifico ed una gestione controllata del carico.

3. Fase deteriorativa

Questa fase è caratterizzata da una progressione della fase precedente verso un’ulteriore alterazione della matrice del tendine che appare molto eterogenea con cambiamenti cellulari in cui aree di cellule morte coesistono con aree a diversi stadi di degenerazione e cellule normali. C’è una scarsa capacità di reversibilità cellulare in questo stadio della patologia.

Questa condizione si può verificare più tipicamente nelle fasce di età più avanzate o nell’atleta giovane sottoposto ad un carico eccessivo cronico. L’esempio tipico potrebbe essere rappresentato dall’atleta amatoriale di mezza età con diversi episodi di gonfiore e dolore, risolti nel tempo ma che si ripresentano non appena cambia il carico a cui si sottopone il tendine, con una o piu’ aree del tendine a presenza nodulare e con o senza ispessimento generale. Nella tendinopatia degenerativa, se molto estesa o in caso di carico eccessivo, il tendine può andare incontro a rottura. Infatti negli studi che hanno analizzato 97% dei casi di rottura il tendine presentava una condizione degenerativa.

Considerazioni cliniche e terapeutiche

A proposito di queste 3 fasi che rappresentano un continuum, è interessante notare che si presentano sia nell’eventualità di un elevato volume di carico, sia nelle condizioni in cui vi sia un’importante riduzione della sollecitazione meccanica. I principi di trattamento devono pertanto valutare quali siano i fattori causali e di mantenimento ed eventuali controindicazioni o cautele (es. lesioni tendinee).

Il trattamento inizialmente dovrà ridurre le attività aggravanti senza tuttavia sospendere totalmente l’attività motoria in quanto la deposizione di fibre collagene viene stimolata dall’attività meccanica sul tendine. 

Superata la fase infiammatoria o reattiva nel quale possono essere impiegate terapie fisiche ed eventualmente terapia con onde d’urto, è indispensabile includere un piano di trattamento attivo basato su esercizi con carico e mobilità e complessità progressiva.